一、閉合性腦損傷

　　（一）損傷原因、方式和機理

　　原因：閉合性腦損傷多為交通事故，跌倒，墜落等意外傷及產傷所致。戰時見于工事倒壓傷或爆炸所致高壓氣浪沖擊傷。都因暴力直接或間接作用頭部致傷。

　　方式：

　　1．直接損傷：（1）加速損傷：即運動著的物體撞擊于靜止狀態的頭部所發生的腦損傷。撞擊點有顱骨變形，骨折和腦挫裂傷，如棍棒或石塊擊傷。

　　（2）減速損傷：即運動著的頭部撞碰到靜止的物體而致傷。這種損傷較廣泛，除著力部位產生沖擊傷外，常在著力部位的對側形成對沖傷，如墜落和跌傷。（3）擠壓傷：即兩個不同方向的外力同時作用于頭部，使顱骨變形致傷。

　　2．間接損傷：（1）傳遞性損傷：如墜落時以臀部或雙足著地，外力沿脊柱傳遞到顱底致傷；（2）甩鞭式損傷：當外力作用于軀干某部使之急驟加速運動而頭部尚處于相對靜止狀態。如甩鞭樣動作發生腦損傷（圖4～8）。這種損傷常發生在顱頸交界處。（3）胸部擠壓傷時并發的腦損傷。系因胸部受到猛烈的擠壓時，驟然升高的胸內壓沿頸靜脈傳遞到腦部致傷。

　　機理：

　　閉合性腦損傷的機理比較復雜，其主要致傷因素有二：（1）由于顱骨變形，骨折造成腦損傷；（2）由于腦組織在顱腔內呈直線或旋轉運動造成的腦損傷。

　　1．顱骨變形，骨折的作用：在外力直接作用于頭部的瞬間，除了外力可引起凹陷骨折并同時引起腦損傷外還可導致顱骨變形即顱骨局部急速內凹和立即彈回的變化過程，使顱內壓相應地急驟升高和降低，在顱骨內凹，外力沖擊和顱內壓增高的共同作用下造成腦損傷；當內凹的顱骨彈回時，由于顱內壓突然下降而產生一種負壓吸引力，使腦再次受到損傷。

　　2．腦組織在顱腔內運動的作用：常見有直線和旋轉運動兩種。（1）直線運動：在加速和減速運動時，由于腦和顱骨運動的速度不一致，腦的運動常落后于顱骨的運動，產生了局限性顱內壓驟升和驟降，使腦被高壓沖擊到受力點對側的顱壁，接著又被負壓吸引到受力點的同側并與顱壁相撞，于是在兩側都發生腦損傷（圖4～10）。發生在受力側者稱為沖擊傷，對側者稱為對沖傷。任何方向外力作用引起的腦損傷，總易傷及額極額底、顳極和顳葉底面，這是因為腦組織移位時與凹凸不平的前顱凹、中顱凹壁、底面相撞擊和磨擦所致。而對沖傷很少發生在枕極和枕葉底面。此乃枕部顱壁光滑，小腦幕既光滑且有彈性之故。沖擊傷與對沖傷的嚴重程度不一，兩側可一輕一重或同樣嚴重，或只有沖擊傷而無對沖傷，或者相反。這與外力作用的強弱、方向、方式與受力部位等密切相關。

　　一般而言，加速性損傷多發生在外力直接作用的部分，極少對沖性損傷。減速性損傷既可發生沖擊傷，又可發生對沖傷，且較加速性損傷更為廣泛和嚴重。（2）旋轉運動：當外力作用的方向不通過“頭的圓心”，頭部則沿某一軸線作旋轉運動。此時除了上述因素外，高低不平的顱底，具有銳利游離緣的大腦鐮鐮和小腦鐮幕，將會對腦在顱腔內作旋轉運動時起阻礙作用并產生應切力。使腦的有關部分受磨擦、牽扯、扭曲、碰撞、切割等緣故而損傷。

　　絕大多數顱腦損傷不是單一的損傷機理造成的。而常常是由幾種機理和許多因素共同作用的結果。這些機理和因素，在開放性顱腦損傷時的情況也是一樣。

　　（二）閉合性腦損傷的分類

　　1．病理分類：分原發性和繼發性腦損傷兩類。原發性腦損傷是指傷后立即發生的病理性損害，包括腦震蕩、腦挫裂傷。繼發性腦損傷是指在原發性腦損傷的基礎上逐漸發展起來的病理改變，主要是顱內血腫和腦腫脹、腦水腫。

　　2．臨床分類：近年來以格拉斯哥昏迷分級（glasgow coma scale，

　　簡寫G．C．S，表4－12）發展而成的方案用得較多。GCS系對傷者的睜眼、言語和運動三方面的反應進行記分，最高分為15分，最低分為3分。分數越低表明意識障礙程度越重，8分以下為昏迷。據此，再加上意識障礙的時間因素將病例分為：（1）輕型：G．C．S，13－15分，傷后意識障礙在20分鐘以內；（2）中型：G．C．S，9－12分，傷后意識障礙在20分鐘至6小時；（3）重型：G．C．S，3－8分，傷后昏迷或再昏迷在6小時以上。此分類簡單明了但尚有些不足，故有將生命功能和眼部癥狀中的主要征象列為指標綜合起來確定級別。

　　（三）腦損傷的病理和臨床表現

　　1．原發性腦損傷

　　腦震蕩：

　　病理　腦組織無肉眼可見的病理變化而在顯微鏡下可以觀察到細微的形態學改變如點狀出血、水腫。有的毫無異常，故一般認為腦震蕩為頭部外傷引起的短暫的腦功能障礙。其意識障礙的發生機理，為腦干網狀結構損害所致。

　　臨床表現

　　（1）意識障礙傷后立即出現，表現為神志不清或完全昏迷。一般不超過半小時。（2）逆行性遺忘：清醒后不能回憶受傷當時乃至傷前一段時間內的情況，（3）傷后短時間內表現面色蒼白、出汗、血壓下降、心動徐緩、呼吸淺慢、肌張力降低、各種生理反射遲鈍或消失。此后有頭痛、頭昏、惡心嘔吐等，這些癥狀常在數日內好轉，消失，部分病人癥狀延續較長。（4）神經系統檢查一般無陽性體征，腦脊液壓力正常或偏低，其成分化驗正常。

　　腦挫裂傷

　　病理　腦挫裂傷多發生在腦表面皮質，也可發生在腦深部。位于表面者呈點片狀出血。如腦皮質和軟腦膜仍保持完整即為腦挫傷，如腦實質破損、斷裂，軟腦膜亦撕裂即為腦裂傷。嚴重時均合并腦深部結構損傷。在顯微鏡下可見腦實質點片狀出血、水腫和壞死。腦皮質分層結構不清或消失，灰質和白質分界不清。腦挫裂傷的繼發性改變，早期主要為腦水腫和出血或血腫形成。腦水腫包括細胞毒性水腫和血管源性水腫，前者神經元胞體增大，主要發生在灰質，傷后立即出現。后者為血腦屏障破壞，血管通透性增加，細胞外液增多，主要發生在白質，傷后2～3日明顯，3～7天內發展到高峰。腦損傷后腦內Ca2+聚積，神經細胞Ca2＋超載引起腦細胞功能障礙，血腦屏障受損，通透性增高，導致腦水腫等一系列病理生理改變已為人們所重視。水腫涉及的范圍，最初只限于傷灶而后四周擴展，嚴重者則迅速遍及全腦。此外，腦傷常并發彌漫性腦腫脹，以小兒和青年頭傷后多見，一般多在傷后24小時內發生；兩側大腦半球廣泛腫脹，腦血管擴張、充血、腦血流量增加，腦體積增大，腦室，腦池縮小。由于腦水腫，腦腫脹導致顱內壓增高或腦疝；嚴重者引起死亡，輕者3～7天后逐漸消退，顱內壓也隨之降低。那些被損壞的腦組織，最終由小膠質細胞清除并由星形細胞增生所修復。傷灶小者留下單純的疤痕，巨大者則成為含有腦脊液的囊腫，后者可與腦膜或直接與頭皮粘連，成為癲癇灶。如蛛網膜與軟腦膜粘連，可因腦脊液吸收障礙，形成外傷后腦積水。較重的腦挫裂傷傷后數周，多有普遍性腦萎縮，腦室相應擴大。如某處尚有較大的疤痕存在，腦室局部有被疤痕牽拉變形的現象。

　　臨床表現　（1）意識障礙多較嚴重，持續時間常較長，短者數小時或數日，長者數周，數月，有的持續昏迷至死或植物生存。（2）顱內壓增高癥狀，如頭痛、嘔吐乃因腦出血，腦水腫引起，生命體征也出現相應變化；血壓一般正常或偏高，脈搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血壓升高，脈搏緩慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并顱內血腫導致腦疝的征象。如出現休克時應注意可能合并胸腹臟器傷或肢體或骨盆骨折等。（3）相應的神經系統體征，除某些“啞區”傷后不顯示體征或意識障礙不能判斷失語，偏盲等外，常立即出現相應體征；如一側運動區損傷則對側錐體束征或偏癱。腦干損傷時，兩側瞳孔不等大或極度縮小，眼球位置不正、分離或同向偏斜，兩側錐體束征陽性，肢體肌張力增高及去腦強直等癥狀。當延髓損時出現嚴重的呼吸，循環障礙。下丘腦損傷，主要表現為昏迷、高熱或低溫，尚可出現消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩癥及電解質代謝紊亂等癥狀。

　　實驗室檢查發現，腦脊液：壓力增高，有不等數量的紅血球。乳酸、蛋白和乙酰膽堿等增高。血液：白血球顯著增高，分類左移而嗜酸球銳減，紅細胞容積明顯降低，血漿蛋白下降（常為白蛋白下降，球蛋白相對增高）。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，動脈和靜脈血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。內分泌和電解質代謝方面可出現難以糾正的紊亂現象。有的因腎功能受損發生尿毒癥，最后導致腎功能衰竭而死亡、可出現蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。

　　2．繼發性腦損傷

　　顱內血腫　在閉合性顱腦損傷中占10％左右。在重型顱腦損傷中占40～50％。

　　病理　由于顱內血腫導致顱內壓增高，腦疝的發生。一般顱腔可代償的容積約占顱腔總容積的5％左右，即相當70毫升。單純血腫量在此范圍內可不出現明顯的顱內壓增高表現。但伴有腦挫裂傷的顱內血腫，因腦挫裂傷和腦水腫，腦體積增大，故幕上血腫超過20～30毫升，幕下血腫10毫升，即可引起腦受壓和顱內壓增高癥狀，甚至發生腦疝。顱內血腫的病理生理變化。

　　當血腫體積不斷增大，就可引起顱腔內壓力分布不均，使腦組織從高壓區向低壓區移位，從而引起一系列臨床綜合癥，稱之為腦疝。幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回）通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱之為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經枕大孔被擠向椎管內，稱之為枕大孔疝或小腦扁桃體疝。腦疝發生時：移位的腦組織推移并壓迫腦干，引起繼發性腦干損害。牽拉、壓迫顱神經使之受損，牽拉壓迫腦干血管，引起腦干出血、缺血、軟化。堵塞腦脊液循環通路，加速顱內壓增高，從而造成惡性循環，使病情迅速惡化。臨床表現：（1）小腦幕切跡疝：①顱內壓增高癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩燥不安等。②意識改變：表現嗜睡、昏迷。③瞳孔改變：壓迫動眼神經，初期病側瞳孔縮小，繼之散大。晚期可出現雙側瞳孔散大。④運動障礙：壓迫腦干，初期對側偏癱，晚期四肢肌張力增高，呈去大腦強直。⑤生命體征紊亂：表現為血壓升高，脈搏，呼吸緩慢，體溫升高。晚期：血壓和體溫下降，脈搏頻而微弱。最后呼吸先停止，后心臟停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、生命體征紊亂和頸項強直、疼痛。其特點是呼吸循環障礙出現較早而瞳孔變化和意識障礙出現較晚。常在沒有瞳孔改變前而呼吸先驟停。

　　顱內血腫按癥狀出現時間分為三型，72小時以內者為急性型，3日至3周內為亞急性型，超過3周為慢性型，按解剖部位分下列幾類（圖4～15）。

　　硬腦膜外血腫　以急性型最多見，約占85％，多發生在頭部直接損傷部位，是因顱骨骨折（約90％）或顱骨局部暫時變形血管破裂，血液聚積于硬膜外間隙所致。發生率為各種顱腦損傷的1～3％，占顱內血腫25～30％，多數單發，少數可在大腦半球的一側或兩側，或在小腦幕上下同時發生，或與其他類型血腫同時存在。出血來源為硬腦膜中動脈和靜脈，板障礙血管、靜脈竇等損傷（圖4～16）。因此血腫多位于顳部、額頂部和顳頂部。隨著血腫擴大，可使硬腦膜自顱骨內板剝離，又撕破一些小血管，出血越來越多，結果形成更大血腫。

　　臨床表現　硬腦膜外血腫可同時存在各種類型的腦損傷，血腫又可以出現不同部位，故其臨床表現也各異，以典型的顳部硬腦膜外血腫為例，具有下列特征：（1）有輕型急性顱腦損傷病史；顳部可有傷痕、有骨折線跨過腦膜中動脈溝，傷后神經系統無陽性體征。（2）受傷時曾有短暫意識障礙，意識好轉后，因顱內出血使顱內壓迅速上升，出現急性顱內壓增高癥狀，頭痛進行性加重，煩燥不安，頻繁嘔吐等。生命體征變化，表現為血壓升高、脈搏和呼吸減慢，即“兩慢一高”的庫興氏（cushing）綜合征。此時受傷對側出現錐體束征，輕偏癱等局灶癥狀。同時又逐漸轉入昏迷。兩次昏迷之間的時間稱為“中間清醒期”或“意識好轉

　　硬腦膜外血腫出血來源期“，其短者為2～3小時或更短，大多為6～12小時或稍長，24小時或更長者則少見。中間清醒期短，表明血腫形成迅速，反之則緩慢。原發性腦損傷很輕者，傷后無明顯意識障礙，到血腫形成后才陷入昏迷。（3）隨血腫增大及顱內壓增高，逐漸出現腦疝癥狀。一般表現為意識障礙加重，血腫側瞳孔先縮小，后散大，光反應也隨之減弱而消失，血腫對側明顯的錐體束征及偏癱。繼之則對側瞳孔也散大，生命功能隨之衰竭，終因呼吸首先停止而死亡。

　　具有上述典型表現的病例約占小腦幕上硬腦膜外血腫的1／3左右，診斷較容易。其余不典型病例。可根據上述規律行腦血管造影或CT腦掃描等作出診斷。

　　硬腦膜下血腫血腫發生在硬腦膜下腔，是顱內血腫中最常見的一類。約占閉合性腦損傷的5～6％，顱內血腫的50～60％，其中20％為兩側性，多發性占30％。按癥狀出現的時間可分三種類型：

　　（1）急性硬腦膜下血腫：按形成機理可分為：①由伴有蛛網膜破裂的腦挫傷灶出血引起。發生部位常與腦挫裂傷灶一致（圖4～18），不少出現于雙側。血腫大小視血管損傷情況而定。不少腦挫裂傷并非顱骨骨折所致，故伴有顱骨骨折者也相應較少。②由大血管破裂引起的血腫。其中一種系顱骨骨折累及靜脈竇所致。形成的血腫常較大；另一種則由其他大血管破裂引起，多見于顱底骨折和包括火器傷在內的開放性腦損傷。

　　臨床表現　第一種血腫因繼發于腦挫裂傷，所以血腫發生后首先使原來的神經癥狀加重，進而出現急性顱內壓增高及腦疝征象。病人傷后意識障礙嚴重，常無典型的中間清醒期或只表現意識短暫好轉，繼而迅速惡化，一般表現為持續性昏迷或意識障礙程度進行性加重。由于病情進展迅速，多很快出現血腫側瞳孔散大，不久對側瞳孔亦散大，肌張力增高，呈去腦強直狀態。第二種血腫并發于顱蓋或顱底骨折，由于在其同一損傷機理下，既可能引起硬膜下血腫，也可能引起其他類型血腫。臨床為急性顱內血腫的表現，但難斷定血腫一定位于硬腦膜下腔。

　　（2）亞急性硬腦膜下血腫：其形成機理與急性型相似，不同的是在于腦血管損傷較輕或出血較慢。

　　臨床表現　癥狀與急性相似，唯臨床進展相對較慢，常在腦挫裂傷的基礎上，逐漸出現顱內壓增高癥狀，出現新的神經體征或原有體征加重，甚至出現腦疝。這類血腫要與繼發性腦水腫相鑒別。

　　（3）慢性硬腦膜下血腫：這類血腫來自輕微頭部損傷，有的外傷史不清楚。多數病人年齡較大。當頭部受傷后，使引流至上矢狀竇的橋靜脈被撕裂出血所致，而由腦表面其他小靜脈或小動脈破裂出血少見。其發病機理尚無統一認識，一般認為由于出血緩慢，故在傷后較長時間才形成血腫。一般血腫的包膜多在發病后5～7天開始出現，到2～3周基本形成。為黃褐色或灰色結締組織包膜，靠蛛網膜一側包膜較薄，血管很少，與蛛網膜粘連輕微，易于剝開，靠硬腦膜一側包膜較厚，與硬腦膜緊密粘連，該層包膜有豐富的新生毛細血管，血漿不斷滲出，有時見到毛細血管破裂的新鮮出血。血腫內容早期為黑褐色半固體的粘稠物，晚期為黃色或無色透明液體。以前，大多認為由于血塊溶解，囊內液體滲透壓較高，腦脊液通過包膜被吸收到囊內，這種說法已被否認。目前，大多數認為在包膜的外層有新生而粗大的毛細血管，有血漿由管壁滲出或毛細血管破裂出血到囊腔內，這是血腫體積不斷增大，晚期出現局灶癥狀和顱內壓增高的原因。這類血腫通常是覆蓋在大腦半球額、頂、顳的表面甚至更廣泛，一般為單側性，少數為雙側性。此外，嬰幼兒除產傷和一般外傷所致外，顱內低壓，維生素C缺乏，和出血性硬腦膜炎等亦為本病的致病誘因。慢性硬腦膜下血腫除占位作用導致顱內壓增高外，還可因腦組織長期受壓，引起顯著的腦萎縮，所以這類病人顱內壓增高的程度，常不與血腫體積呈正相關系。

　　臨床表現　一般可歸納為四類：（1）顱內壓增高癥狀。（2）智力，精神癥狀，如記憶力和理解力減退。智力遲鈍。精神失常。（3）局灶性癥狀，如偏癱、失語、偏側感覺障礙等，但均較輕。（4）嬰幼兒病人，前鹵膨隆，頭顱增大，可誤診為先天性腦積水。

　　腦內血腫　出血均來自腦挫裂傷灶，血腫部位多數與腦挫裂傷好發部位一致，少數發生在凹陷骨折處。一般可分：（1）深部血腫，較少見，位于白質深部，腦表無明顯傷痕。少數可自行吸收，或分解液化后形成囊腫。（2）淺部血腫，較多見，多由腦挫裂傷區皮層血管破裂所致，常與急性硬腦膜下血腫并存。

　　臨床表現　血腫都位于腦挫裂傷區，故使原有神經癥狀加重，并可出現顱內壓增高及腦疝癥狀。臨床表現難與其他血腫或局部繼發腦水腫相區別。

　　腦室內出血與血腫　出血者遠較血腫形成者多見。出血來源：（1）腦室鄰近的腦內血腫破入腦室內；（2）外傷時腦室瞬間擴張造成室管膜下靜脈撕裂出血，如傷者能繼續生存，血腫在3周后可吸收。

　　臨床表現　腦室內大量積血必然產生顱內壓增高癥狀，高熱及深昏迷。但無局灶癥狀。

　　（四）診斷

　　通過病史詢問、體格檢查和必要的輔助檢查，迅速明確診斷。

　　1．病史：主要包括：（1）受傷時間、原因、頭部外力作用的情況。（2）傷后意識障礙變化情況。（3）傷后作過何種處理。（4）傷前健康情況，主要了解心血管、腎與肝臟重要疾患等。

　　2．體格檢查：傷情危重者，只作扼要檢查。

　　（1）意識障礙的程度和變化是判斷傷情的重要方面。（2）頭部檢查，注意頭皮損傷，耳鼻出血及滲液情況，（3）生命體征（呼吸、脈搏、血壓和體溫）要作重點檢查，以了解顱內壓增高，延髓功能狀態以及有無休克等。（4）瞳孔應注意對比雙側大小、形狀和對光反應情況。（5）運動和反射改變。

　　3．輔助檢查：

　　（1）顱骨X線平片：只要病情允許應作常規檢查，照正、側位片或特殊位。開放傷更有必要，以便了解顱骨骨折部位、類型及顱內異物等情況。

　　（2）腰椎穿刺：以了解腦脊液壓力和成分改變，但對已有腦疝表現或疑有顱后凹血腫者應視為禁忌。

　　（3）超聲波檢查：對幕上血腫可借中線波移位，確定血腫定側，但無移位者，不能排除血腫。

　　（4）腦血管造影：對顱內血腫診斷準確率較高，是一項可靠的診斷方法。

　　（5）電子計算機斷層（CT）和磁共振（M．R）檢查，對顱腦損傷診斷，是目前先進的檢查技術。

　　（五）治療

　　1．輕型：以臥床休息和一般治療為主，一般需臥床1～2周，注意觀察生命體征，意識和瞳孔改變，普通飲食。多數病人經數周后即可正常工作。

　　2．中型：絕對臥床休息，在48小時內應定期測量生命體征，并注意意識和瞳孔改變，清醒病人可進普通飲食或半流質飲食。意識未完全清醒者由靜脈輸液，總量每日2000毫升左右。顱內壓增高者給予脫水治療，合并腦脊液漏時應用抗菌素。

　　3．重型：

　　（1）保持呼吸道通暢：病人由于深昏迷，舌后墜、咳嗽和吞咽機能障礙，以及頻繁嘔吐等因素極易引起呼吸道機械阻塞，應及時清除呼吸道分泌物，對預計昏迷時間較長或合并嚴重頜面傷以及胸部傷者應及時行氣管切開，以確保呼吸道通暢。

　　（2）嚴密觀察病情，傷后72小時內每半小時或1小時測呼吸、脈搏、血壓一次，隨時檢查意識，瞳孔變化，注意有無新癥狀和體征出現。

　　（3）防治腦水腫，降顱內壓治療：

　　①臥位：除休克者外頭高位。

　　②限制入量，每24小時輸液量為1500～2000毫升，保持24小時內尿量至少在600毫升以上，在靜脈輸給5～10％葡萄糖溶液的基礎上，糾正水鹽代謝失調，并給予足夠的維生素，待腸鳴音恢復后即可鼻飼營養。

　　③脫水治療：目前常用的藥有滲透性脫水藥和利尿藥兩類。常用供口服的藥物有：①雙氫氯噻嗪25～50mg，日3次；②乙酰唑胺250mg，日3次；③氨苯喋啶50mg，日3次；④速尿20～40mg，日3次；⑤50％甘油鹽水溶液60ml，日2～4次。常用供靜脈注射的制劑有：①20％甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②30％尿素轉化糖或尿素山梨醇溶液200ml，靜脈滴注，每日2～4次；③速尿20～40mg，肌肉或靜脈注射，日1～2次，此外，也可用濃縮2倍的血漿100～200ml靜脈注射；20％人血清白蛋白20～40ml靜脈注射，對消除腦水腫，降低顱內壓有效。

　　④持續腦室外引流或對進行顱內壓監護的病例間斷地放出一定量的腦脊液，或待病情穩定后，腰穿放出適量腦脊液等。

　　⑤冬眠低溫療法：體表降溫，有利于降低腦的新陳代謝，減少腦組織耗氧量，防止腦水腫的發生和發展，對降低顱內壓亦起一定作用。

　　⑥巴比妥治療：大劑量戊巴比妥或硫噴妥鈉可降低腦的代謝，減少氧耗及增加腦對缺氧的耐受力，降低顱內壓。初次劑量為3～5mg/kg靜脈滴注，給藥期中應作血內藥物濃度測定。有效血濃度為25～35mg/L.發現顱內壓有回升時應即增補劑量，可按2～3mg/kg計算。

　　⑥激素治療：地塞米松5～10mg靜脈或肌肉注射，日2～3次；氫化可的松100mg靜脈注射，日1～2次；強地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除腦水腫，緩解顱內壓增高。

　　⑦輔助過度換氣：目的是使體內CO2排出，據估計動脈血CO2分壓每下降0．13kPa（1mmHg），可使腦血流遞減2％，從而使顱內壓相應下降。

　　（4）神經營養藥物的應用這類藥物有：克腦迷、谷氨酸、三磷酸腺苷（ATP）、細胞色素C、輔酶A、氯酯醒、胞二磷膽堿，γ一氨酪酸等。可按病情選用或合并應用。一種比較多用的合劑是：細胞色素C15～20mg.輔酶A50μ、三磷酸腺苷20～40mg、正規胰島素6～10μ、維生素B650～100mg，維生素C1g和氯化鉀1g加入10％葡萄糖溶液500ml中，稱為能量合劑作靜脈滴注，每日1～2劑，10～15日為一療程。

　　（5）手術治療：其目的在于清除顱內血腫等占位病變，以解除顱內壓增高，防止腦疝形成或解除腦疝。手術包括：顱骨鉆孔探查、血腫清除術和腦組織清創減壓術。①顱內鉆孔探查，血腫清除術應注意：1，確診后迅速手術。正確選擇鉆孔部位，常用的鉆孔部位（圖4－19）據損傷機理，瞳孔散大側別，可能發生的血腫類型等安排鉆孔先后順序。2，鉆孔前應作好骨瓣開顱設計（圖4－20），以便血腫清除和止血（4－21）。3，注意多發血腫存在的可能，力求勿遺留血腫。②清創、減壓術：對腦挫傷、腦水腫嚴重者應進行清創、減壓術（圖4－22）。

　　（6）防止并發癥，加強護理：早期應以預防肺部和尿路感染為主，晚期則需保證營養供給，防止褥瘡和加強功能訓練等。

　　二、開放性腦損傷

　　開放性腦損傷分火器傷與非火器傷兩類。平時以后者為多見，如刀、斧砍傷等，戰時由各種火器造成，兩者處理原則基本一致。唯火器性腦損傷的傷情一般更復雜，更嚴重。

　　（一）火器性顱腦損傷的分類：

　　1．非穿透傷：占火器傷總數的70％，其包括頭皮軟組織損傷、開放性顱骨骨折，但硬腦膜完整，少數亦可合并腦挫傷或顱內血腫。

　　2．穿透性：占火器傷總數的30％左右，有頭皮損傷、顱骨骨折、硬腦膜破裂、腦組織損傷較嚴重，常合并血腫，其死亡率在第一次世界大戰初期為49．3～60．6％，后期約30％。第二次世界大戰時降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因為：①腦部重要區域損傷；②并發顱內血腫；③合并傷與休克；④顱內感染等。據傷道形狀可分為（圖4－23）。

　　（1）盲管傷：彈片或槍彈等射入物，停留在顱腔內，一般在射入口或傷道近段常有許多碎骨片，而金屬異物存留的傷道遠端。傷道長短不一，短者1～2cm，長者相當于顱腔的縱徑或橫徑，甚至異物至對側內板折回，形成反跳性傷道。

　　（2）貫通傷：多系槍彈致傷，有入口和出口，顱內可無金屬異物，出口處骨折范圍廣，腦挫傷和血管損傷常較入口處損傷嚴重。碎骨片多留在出口外的頭皮軟組織內。腦損傷廣泛而嚴重，是穿透傷中死亡率最高者。

　　（3）切線傷：槍彈切線擦過頭部，造成頭皮、顱骨和腦組織溝槽形創傷。金屬異物已飛逸、碎骨片分散于腦淺部，腦損傷區狹長，腦膨出和癲癇的發生率較高。

　　（二）損傷機理和病理：高速的彈片或槍彈等投射物穿透腦膜入顱后，在腦內形成傷道。傷道腦的病理改變為：（1）原發傷道區：指傷道中心區，內含有毀損與液化的腦組織碎塊，出血和血塊。顱骨碎片，頭發，泥沙及彈片或槍彈等。碎骨片常位傷道近端。彈片或槍彈則位于傷道遠側。損傷的腦膜、腦血管和腦組織出血，易在傷道形成硬膜外，硬膜下，腦內或腦室血腫。傷道內血腫的部位，可位于近端，中段和遠端。（2）其外周為腦挫裂傷區：是由于高速投射物穿入顱腔后的瞬間，在腦內形成暫時性空腔，產生超壓現象，沖擊波向周圍腦組織傳遞，使腦組織頓時承受高壓和相繼的負壓作用而引起腦挫裂傷。病理征象表現為點狀出血和腦水腫帶。（3）位于腦挫裂傷區周圍為腦震蕩區。腦組織在肉眼或一般光學顯微鏡下無明顯病理改變可見，但可出現暫時性功能障礙。在腦傷后尚可迅速出現腦血循環和腦脊液循環障礙、腦不腫和血腫。并可合并顱內感染，引起顱內壓增高等，使病理改變復雜化。上述病理改變大致分為急性期，炎癥反應期和并發癥期三個時期。

　　（三）臨床表現　特點有：（1）意識障礙：初期多有昏迷，但也有局部腦損傷雖重，有時不出現昏迷。傷后出現中間清醒或好轉期或初期無昏迷，以后出現進行性意識障礙，再轉入昏迷者，多有顱內血腫可能。類似表現如出現在后期，應考慮腦膿腫。長期昏迷者，多因廣泛腦挫裂傷，腦干傷或長期腦缺氧致繼發性腦損害。嚴重合并傷、多發傷、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等，均可使腦部傷情加重以致昏迷加深。部分傷員尚可出現精神障礙。（2）生命體征：重型傷員，多數傷后立即出現呼吸、脈搏、血壓變化。傷及腦干者，可早期發生呼吸緊迫，緩慢或中間歇性呼吸。脈搏轉為徐緩或細速，脈率不整與血壓下降等中樞衰竭征象。傷后呼吸慢而深，脈搏慢而有力，血壓升高等改變是顱內壓增高，腦受壓和腦疝的危象。常示有顱內血腫。開放傷引起外出血，大量腦脊液流失，可引起休克、衰竭。同時應注意查明有無胸、腹傷、骨折等嚴重合并傷。傷后出現高熱，除丘腦下部損傷外，要警惕顱內感染，肺炎和尿路感染等并發癥。傷后全身衰竭時，雖有上述感染，體溫不一定升高。（3）眼部征象：一側幕上血腫，常出現病側瞳孔進行性散大。腦干傷時，瞳孔可縮小、擴大或時大時小。顱后凹血腫早期很少瞳孔變化而生命體征變化較明顯。（4）運動、感覺與反射障礙，取決于具體傷情。（5）顱內壓增高，早期由于顱內血腫、急性腦水腫和顱內感染。晚期主要由于腦膿腫所致。（6）腦膜刺激征：常因顱內出血、感染、顱內壓增高引起，也應注意顱頸部傷的可能。

　　（四）診斷：要迅速明確顱腦傷性質和有無其他部位的合并傷。要強調頭顱X線檢查：對了解傷道情況，確定顱內異物的性質、數目、位置等很有必要，對指導清創手術進行也有重要作用。對疑有顱內感染者，可進行腰穿和腦脊液檢查。對腦傷后存在的并發癥尚可按具體情況選擇診斷方法，包括腦超聲波檢查、腦血管造影、CT和MR腦掃描等檢查。

　　（五）處理

　　1．急救和后送：（1）保持呼吸道通暢，防止窒息，為此病人宜取側俯臥位。（2）迅速包扎頭部和其他部位傷口，減少出血，有腦膨出時，用敷料繞其周圍，保持腦組織以免污染和增加損傷。（3）防止休克：對休克傷員，應查明原因及時急救處理。（4）緊急處理危及生命的顱內血腫。（5）應用抗菌素，并常規注射破傷風抗毒素。

　　2．顱腦清創：顱腦火器傷不論是穿透傷或非穿透傷，原則上均應早期徹底清創。其目的是將污染的開放傷口經清創后變成清潔的閉合傷，從而減少腦脊液漏、腦膨出與顱內感染的機會，并減少腦疤痕形成與日后發生癲癇的機會。

　　（1）分期處理：按清創處理的時限分：早期、延期和晚期。

　　早期處理（傷后3日內），創傷尚無明顯感染，一般按徹底清創的原則進行。

　　延期處理（傷后4～6）日，創傷尚無明顯感染者，仍適于徹底清創，已有明顯感染者，應清理傷道并予引流。待感染局限后再行二期手術。

　　晚期處理（7日以上），創傷多已有明顯感染或化膿，宜于擴大骨窗，清除碎骨片，引流傷道，以后再行二期處理。

　　（2）清創術原則與方法（圖4－24）：（1）頭皮軟組織予切除不整齊與挫爛部分，按“S”形擴大原傷口，將頭皮下層組織中之頭皮，污物予清除，電凝止血，間斷縫合帽狀腱膜及頭皮，皮下置引流1～2日。頭皮缺損可采用整形方法修復。（2）顱骨處理時需顯露骨折中心部份及其周圍區，逐塊摘除游離的和凹陷的碎骨片，清除污物，異物和血塊，使之成為整齊的園形或卵園形骨窗。如存在硬膜外血腫，需擴大骨窗血腫清

　　以決定是否切開硬腦膜探查。（3）穿透傷，將硬腦膜破損邊緣修理，或切開擴大顯露，以腦壓板或牽開器擴大傷道，吸除傷道內和傷道壁失活的腦組織，血塊及異物，確實止血。對過深難以達到的金屬物，不強求在一期清創中摘除，對可達到的金屬異物可直接或用磁性導針吸出。經清創后腦組織應較術前塌陷并出現腦搏動。如清創后，腦組織仍然膨出，無腦搏動。可能清創尚不徹底，傷道遠端可能還有血腫或異物，需查明原因處理。徹底清創后，原則上嚴密縫合硬腦膜。

　　3．特殊類型傷的處理：

　　（1）靜脈竇損傷：以上矢狀竇損傷最多，橫竇，竇匯次之，可分部分撕裂和完全斷裂兩種。術前充分準備，備血至少2000～3000ml.手術時，應在骨折周邊鉆孔，將其四周咬除一圈骨質，在竇兩側作牽引線，并準備好肌肉或筋膜片，然后將刺入竇內的骨片或金屬異物摘除，在吸引下看清傷情，小破口可行縫合，難以縫合者可用肌肉或筋膜片覆蓋壓迫5～10分鐘，如不再出血可將其縫合固定于硬腦膜。上矢狀竇前1／3斷裂，不易修補時可以結扎，中或后1／3段斷裂，盡可能修復，可用人造血管或自體大隱靜脈吻合，處理確有困難，且有出血致死危險時，不得已才結扎。橫竇最好避免結扎。

　　（2）顱面傷：其主要并發癥是腦脊液漏和顱內感染。顱底入口處顱內血腫發生率高。各氣竇中以額竇損傷機會多。乳突竇。篩竇、蝶竇及上頜竇也可受累。X線攝片，顱內未見骨折片，臨床又無急需手術指征者，應嚴密觀察病情。如顱內有骨片，需經頭蓋部開顱，探查顱底入口處，清除顱內血腫，骨片及失活的腦組織。取出竇內骨片，刮盡竇壁粘膜，用肌片填塞竇腔，縫合硬腦膜。蝶竇傷時多經鼻入路刮除竇壁粘膜，以肌片填塞。面部傷道亦同時清創。

　　（3）腦室傷：常有大量腦脊液從創口流出，腦室內有出血，深昏迷，持續高熱，頸強直，傷情多較重。清創時應清除腦室內血塊，摘除移動的金屬異物，反復以生理鹽水沖洗，術后腦室持續引流，一般3天左右拔管。

　　三、顱腦損傷并發癥及后遺癥的防治

　　（一）外傷性頸內動脈海綿竇瘺，顱底骨折或異物直接損傷頸內動脈海綿竇段及其分支，動脈血由破口直接注入海綿竇內所致。典型癥狀：①搏動性突眼；②顱內雜音，壓迫頸動脈雜音減弱或消失；③眼球運動障礙；④球結合膜水腫、充血。治療：目前采用可脫離性球囊導管栓塞瘺口，保持頸內動脈通暢的治療為最佳方法。也可采用肌片“放風箏”法，彈簧栓塞法等以達到栓塞瘺口，保持頸內動脈通暢的目的。

　　（二）外傷性動脈性鼻出血：顱底骨折傷及頸內動脈、蝶腭動脈或篩動脈可引起難以制止的動脈性鼻出血。（1）頸內動脈海綿竇段破裂引起的鼻出血表現為頭部傷，一眼或雙眼失明和嚴重鼻衄。緊急處理：鼻腔填塞止血，對有休克者給予輸血，輸液補充血容量。嚴重者需行手術治療：可用頸動脈結扎術或頸內動脈假性動脈瘤孤立術或蝶竇填塞術。（2）蝶腭動脈或篩動脈損傷引起的鼻出血。亦可行蝶腭動脈或頸動脈結扎術。術前均需根據臨床表現和頸動脈造影明確病變部位才能正確有效的處理。

　　（三）腦膨出：一般可分早期腦膨出和晚期腦膨出。①早期腦膨出（一周內），多系廣泛腦挫裂傷，急性腦水腫，顱內血腫或早期并發顱內感染等因素引起。經對癥治療，解除顱內壓增高后，膨出的腦組織可回復顱腔內，腦功能不致明顯損害，可稱為良性腦膨出；②晚期腦膨出（一周以上）。多因初期清創不徹底，顱內骨片異物存留，引起腦部感染，腦膿腫，或亞急性，慢性血腫等，使顱內壓增高所致。膨出的腦組織如發生嵌頓、感染、壞死，亦可影響鄰近的未膨出的腦組織發生血液循環障礙，形成惡性腦膨出或頑固性腦膨出。處理時應將腦膨出部以綿圈圍好，妥加保護并用脫水及抗菌素治療，因血腫或膿腫所致應予清除。

　　（四）腦膿腫：是腦穿透傷常見并發癥和后期死亡原因之一。清創不徹底者，膿腫的發生率約為10～15％，所以早期徹底清創是預防膿腫發生的關鍵措施。處理：應及時手術治療，早期膿腫應將傷道擴大引流，清除異物。重要功能區的膿腫先行穿刺抽膿。晚期膿腫可連同異物及竇道一并切除。

　　（五）外傷性癲癇：多見于顱腦穿透傷后，任何時期均可發生，但以傷后3～6月發病率最高。早期發作與腦挫傷，腦水腫，血腫及凹陷骨折有關。晚期發作多因腦膿腫，腦疤痕和腦萎縮等引起。臨床以局限性發作為主，亦可呈大發作。一般以內科治療為主，可選用苯巴比妥、苯妥英鈉、米蘇林、樸癲酮等。亦可針對病因進行相應的手術治療。

　　（六）顱骨骨髓炎

　　常由顱骨開放骨折，清創不及時或不徹底所致。早期局部紅腫熱痛并有膿性分泌物。晚期形成慢性竇道，硬膜外炎性肉芽組織或膿腫，X線片示有死骨或骨缺損邊緣有破壞。處理：急性期應用抗菌素使感染得到控制和限局。晚期應切除竇道，摘除死骨，清除硬膜外肉芽組織和膿液。

　　（七）顱骨缺損：開放性顱腦傷清創術或閉合性顱腦損傷去骨辦減壓術后，可遺留顱骨缺損。直徑3cm以上，臨床有頭暈、頭痛，有時還引起惡心、嘔吐與癲癇。且患者有怕碰傷等不安全感。位于額部影響面容等均須修補。一般傷口愈合后3個月即可修補，感染過的傷口須延至傷后半年以上。凡近期有感染，清創不徹底，或顱內壓仍高而有腦膨出者均暫不宜修補。

　　（八）顱腦傷后綜合征：顱腦傷后，不少病人可留有某些神經方面或精神方面障礙的表現，統稱為顱腦損傷綜合征。又稱之為腦外傷后遺癥、腦震蕩后遺癥、腦外傷神經官能癥，病名不一，說明對此癥尚缺乏統一認識和診斷標準。其發病機理可能系在腦的輕度器質性損傷和病理改變（腦點片狀出血，腦水腫，腦小軟化灶和輕度腦萎縮）的基礎上，附加病人思想和精神因素所致。病人主訴經常有頭昏，頭痛，惡心，厭食，疲勞，易激動，耳鳴，多汗，心悸，記憶力減退，精神萎糜，失眠，性功能減退，月經失調等。癥狀時輕時重，與精神情緒狀態有一定關系，病人主訴常多于神經系統陽性體征。有時雖查出一些輕微征象，也難以定位。其中一些傷員可能腦電圖輕度或中度異常，CT腦掃描可有輕度腦萎縮等。處理：預防和治療同等重要。傷后急性期傷員安靜臥床休息，勿過多思考問題，暫停閱讀長篇讀物等。急性期過后，可讓傷員早期活動。對存在的臨床癥狀給予適當的鎮靜和鎮痛劑，關心體貼傷員痛苦，以解除傷員思想上對所謂“后遺癥”為不能治愈的緊張和憂慮，適當的進行一些體療，氣功，太極拳等，配合中醫活血化瘀藥物的治療，癥狀有了進步就鼓勵傷員逐漸轉入正常的生活、學習和工作。