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知識點:消化性潰瘍周總結
并發癥
1.出血——消化性潰瘍最常見的并發癥;
·上消化道大出血最常見的病因亦是消化性潰瘍。
·原因:潰瘍侵蝕血管。
2.穿孔——膈下游離氣體
3.幽門梗阻
4.癌變——GU可發生癌變(1%以下)。DU一般不癌變。
●長期慢性GU史、年齡>45歲、潰瘍頑固不愈者。
●癌變發生于潰瘍邊緣。并發癥
1.出血——消化性潰瘍最常見的并發癥;
·上消化道大出血最常見的病因亦是消化性潰瘍。
·原因:潰瘍侵蝕血管。
2.穿孔——膈下游離氣體
3.幽門梗阻
4.癌變——GU可發生癌變(1%以下)。DU一般不癌變。
●長期慢性GU史、年齡>45歲、潰瘍頑固不愈者。
●癌變發生于潰瘍邊緣。
穿孔
見于
導致的表現
急性
十二指腸前壁或胃前壁
急性彌漫性腹膜炎
慢性(穿透性潰瘍)
十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時與鄰近的組織或器官發生粘連
不引起腹膜炎;腹痛規律改變,變得頑固而持續,疼痛常放射至背部
形成瘺管
潰瘍穿破入空腔器官
【幽門梗阻】——DU或幽門管潰瘍引起。
①暫時性梗阻:潰瘍急性發作時因炎癥水腫和幽門部痙攣引起,可隨炎癥好轉而緩解。
②慢性梗阻:由于瘢痕收縮而呈持久性。
表現:
①上腹脹滿不適,疼痛于餐后加重,并有惡心、嘔吐;嘔吐后癥狀可緩解,嘔吐物含發酵酸性宿食。
②胃型及胃蠕動波,清晨空腹時胃內有振水聲。
③營養不良和體重減輕。嚴重嘔吐——失水和低氯低鉀性堿中毒。
治療
非手術治療——內科治療
(1)殺Hp
(2)抑制胃酸
1)PPI(強而持久)
A.機制:H+-K+ATP酶不可逆失活
B.總療程:DU 4周;GU 6~8周2)H2受體拮抗劑
機制:抑制胃酸分泌
3)堿性抗酸藥
氫氧化鋁
(3)保護胃黏膜
1)鉍制劑
A.機制:類似鋁制劑+抑制Hp
B.不良反應:舌苔發黑、鉍蓄積。腎功能減退者忌用。
療程:(DU 4~6周;GU 6~8周)2)鋁制劑
A.機制:覆蓋在潰瘍面上,阻止胃酸侵蝕、促進內源性前列腺素合成和表皮生長因子分泌
B.不良反應:便秘3)米索前列醇
A.機制:抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流;
B.不良反應:腹瀉;子宮收縮(孕婦忌服)手術治療——重要考點
◆迷走神經切斷術——很少應用。
1.穿孔縫合術——適用于急性穿孔。
2.胃大部切除術——適用于保守治療無效,或并發穿孔、出血、幽門梗阻、癌變者。
術式——切除遠端2/3——3/4胃組織,并包括幽門、近胃側部分十二指腸球部。
為什么胃大部切除——治療消化性潰瘍?
①切除了遠端胃體(含大量壁細胞和主細胞)——壁細胞和主細胞減少——胃酸和胃蛋白酶分泌大量減少;
②切除了胃竇部——減少了G細胞分泌的促胃液素——降低了胃酸分泌;
吻合式?
①畢(Billroth)Ⅰ式——胃與十二指腸吻合。
□比較符合原來的生理狀況,但要注意吻合口不得有張力。
②畢(Billroth)Ⅱ式——十二指腸斷端縫閉,胃和空腸吻合。
吻合口徑——3——4cm,過大易發生傾倒綜合征,過小影響胃排空。
胃大部切除術后并發癥
Ⅰ早期
①術后出血
②十二指腸殘端破裂
③腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏
④胃癱
⑤術后梗阻
Ⅱ遠期
①吻合口潰瘍
②殘胃癌
③堿性反流性胃炎
④營養性并發癥
⑤傾倒綜合征
不同基礎的考生薄弱點及學習能力均有差異,因此需要在備考周期中合理審視自己的基礎,較薄弱的同學,要及早進入復習階段,復習過程中也不要氣餒,要相信自己通過醫學教育網老師的陪伴,合理的復習計劃,重點的內容講解,一定會在2023年取得自己夢寐的碩果!
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