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【匯總】2023年臨床執業醫師筆試沖刺1000+精編速記考點
1.半數有效量(ED50):能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量。
半數致死量(LD50):能引起50%的實驗動物出現死亡的藥物。
治療指數(TI):LD50/ED50的值,用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。
2.抗病毒藥:利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。
3.抗瘧藥:氯喹和青蒿素(控制瘧疾發作),伯氨喹(控制復發和傳播的抗瘧藥),乙胺嘧啶(預防瘧疾)。
4.抗腫瘤藥
干擾核酸生物合成——甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷;
破壞DNA結構和功能——氮芥、環磷酰胺、噻替派,順鉑、兩素和喜樹;
嵌入DNA及干擾轉錄RNA——多柔比星、放線菌素D;
5.干擾核酸合成:干擾蛋白質合成——長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L-天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑——甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制劑——氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互變抑制劑——巰嘌呤;核苷酸還原酶抑制劑——羥基脲;DNA多聚酶抑制劑——阿糖胞苷。
6.去甲腎上腺素藥理作用:激動血管的α1受體,使血管收縮,主要是使小動脈和小靜脈收縮。其中皮膚黏膜血管收縮最明顯,其次是腎臟血管;舒張心臟冠脈血管;激動心臟β1受體,產生正性作用;小劑量收縮壓升高明顯,舒張壓升高不明顯,脈壓↑;大劑量收縮壓、舒張壓均升高明顯,脈壓↓。臨床應用:早期神經源性休克、嗜鉻細胞瘤切除、藥物中毒時的低血壓;局部止血。
7.腎上腺素臨床應用:心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性發作、緩解血管神經性水腫和血清病、與局麻藥配伍、局部止血等。
8.異丙腎上腺素臨床應用:支氣管哮喘、二度和三度房室傳導阻滯、心臟驟停、感染性休克。
9.酚妥拉明:α受體阻斷藥。
10.幾種相關藥物小結:
去甲腎上腺素——激動——α+微弱β1;
異丙腎上腺素——激動——β;
腎上腺素——激動——α+β;
多巴胺——激動——α+β+DA;
酚妥拉明——阻斷——α;
普萘洛爾——阻斷——β。
11.抗真菌藥:氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。
12.抗癲癇藥選擇
(1)4個首選
①大發作——首選——苯妥英鈉(另一,卡馬西平)
②小發作——首選——乙琥胺
③大+小——首選——丙戊酸鈉
④癲癇持續狀態——地西泮靜注
(2)特征性選擇
①癲癇患者的精神癥狀——卡馬西平
②三叉神經痛——卡馬西平>苯妥英鈉
13.左旋多巴治療帕金森病。
14.氟西汀——強效選擇性5-HT抑制劑。
15.氯丙嗪可阻斷哪些受體——DA、α、M三種受體。
16.氯丙嗪的不同作用點:抗精神分裂癥——中腦;鎮吐——延髓第四腦室;體溫調節——下丘腦;內分泌影響——結節-漏斗系統。
17.破壞DNA結構與功能:DNA交聯劑——氮芥、環磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物——順鉑;抑制DNA復制抗生素——絲裂霉素和博萊霉素;拓撲異構酶抑制劑——喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。
18.鎮痛藥有:嗎啡、哌替啶、納洛酮。
19.阿司匹林藥理作用
(1)抗炎:
抑制環氧酶COX合成,從而抑制PGs合成。
(2)鎮痛:
抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性降低。部分能產生中樞神經系統鎮痛作用。
(3)解熱:
抑制下丘腦PG的生成——促使升高的體溫恢復到正常水平,而對正常的體溫沒有明顯影響。
(4)其他——抑制血小板聚集
通過抑制環氧化酶,而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。
20.磺胺類藥——廣譜抑菌藥,抑制二氫葉酸合酶。
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